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藥理抗帕金森病藥

上傳人:清**** 文檔編號:218860204 上傳時間:2022-08-27 格式:DOC 頁數:8 大?。?6.50KB
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《藥理抗帕金森病藥》

簡介:

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1、第十五章 抗帕金森氏病藥與抗阿爾茨海默病藥一、帕金森氏病的表現與發病機制是什么?帕金森氏病的表現與病變部位帕金森病(Parkinson disease,PD)又稱震顫麻痹。臨床表現為進行性運動徐緩、肌強直、震顫和共濟失調。目前認為,病變部位主要在黑質-紋狀體,與多巴胺能神經元功能減弱有關。二、左旋多巴的體內過程特點是什么?左旋多巴(levodopa,L-dopa)體內過程特點1、口服吸收,T1/2 13小時。 2、肝、腸、心、腎中被脫羧生成多巴胺。 3、多巴胺不易通過血腦屏障,左旋多巴約1%進入中樞。三、左旋多巴的藥理作用與臨床應用有哪些?左旋多巴(levodopa,L-dopa)藥理作用及應

2、用1、抗帕金森病作用特點: (1)輕癥及年輕患者療效好。 (2)對肌肉僵直,及運動困難療效好。(3)作用慢、持久、隨用藥時間延長,療效。對抗精神病藥引起的無效。2、治療肝昏迷(肝性腦?。耗芨纳聘涡阅X病的癥狀,但不能根治。四、左旋多巴的不良反應與用藥注意有哪些?左旋多巴(levodopa,L-dopa)不良反應1. 胃腸道反應:偶見潰瘍出血或穿孔 2. 心血管反應:體位低壓、心動過速、心率失常 3. 不自主運動,長期用藥引起,適當減量。4. 精神障礙,停藥左旋多巴(levodopa,L-dopa)用藥要點1、藥物的相互作用1、維生素B6:多巴脫羧酶輔基能增加其外周付作用2、抗精神病藥阻斷DA受

3、體,可使左旋多巴失效;利血平耗竭中樞DA,不宜合用。3、非選擇性MAOI如苯乙肼,可阻礙DA的滅活,加重DA的外周副作用。4、擬腎上腺素藥 可加重DA的心血管系統不良反應。2、安全性簡評1、左旋多巴時,必須排除抗精神病藥所致。長期用藥可能出現異常的不自主運動,開關現象等癥狀。2、左旋多巴禁用于急性精神病、嚴重神經病、心血管疾病、溶血性貧血、孕婦、嚴重器質性病癥或內分泌疾病等。3、伴有消化性潰瘍史、青光眼史、癲癇史和精神病史者慎用。五、卡比多巴的作用、應用特點?卡比多巴Carbidopa Carbidopa:不易通過血腦屏障。 芳香氨基酸脫羧酶抑制劑。 提高左旋多巴療效,減輕外周副作用。 單獨基

4、本無作用。六、膽堿受體阻斷藥及金剛烷胺和溴隱亭的作用和應用特點?膽堿受體阻斷藥療效不如左旋多巴。用于: 輕癥患者; 不能耐受左旋多巴或禁用的患者;與左旋多巴合用,50%進一步改善癥狀; 抗精神病藥引起帕金森病 常用中樞性膽堿受體阻斷藥:苯海索(trihexyphenidyl),又名安坦(artane)。丙環定(procyclidine)金剛烷胺(amantadine)的特點原是一個抗病毒藥??古两鹕∫娦Э於中Ф?。與左旋多巴合用有協同作用。 可能機制 : (+)多巴胺釋放; (-)多巴胺再攝??;(+)多巴胺受體;(-)膽堿作用。溴隱亭(bromocriptine)特點:為半合成的麥角生物堿

5、,是多巴胺受體激動藥,不良反應較多,僅僅適用于不能耐受左旋多巴的PD患者。七、阿爾茨海默病的臨床表現與病理表現、發病機制是什么?阿爾茨海默?。ɡ夏晷园V呆)臨床表現1、一種由器質性腦損傷導致的智能障礙,表現為記憶力、判斷力、抽象思維能力等的喪失。 2、可分為阿爾茨海默癡呆(AD)、血管性癡呆(VD)和二者混合性癡呆。發病機制不清楚臨床癥狀:認知障礙、記憶障礙、和行為障礙。 解剖基礎:海馬組織結構的萎縮。 功能基礎:膽緘能神經興奮傳遞障礙和中樞神經系統內乙酰膽堿受體變性,神經元數目減少。八、抗阿爾茨海默病的藥物分類與他克林的作用、應用及不良反應?藥物分類1.膽堿酯酶抑制藥:他克林等。 2.腦代謝激

6、活藥:吡咯烷酮類。 3.改善微循環藥物:麥角類衍生物。 4.鈣拮抗藥:尼莫地平等。 5.其他:神經營養因子等。膽堿酯酶抑制藥他克林(tacrine);藥理作用及機制1. 可逆性抑制膽堿酯酶。 2. 促進乙酰膽堿的釋放。 3. 增加大腦皮質和海馬的N受體密度。 4. 加強神經肌肉傳遞。 5. 抑制單胺氧化酶的活性,抑制NMDA和5-HT的攝取,促進釋放。知識背景1、腦發育不全、智力愚鈍的患者,其血中5-HT含量較低。2、NMDA:N-甲基-D-天冬氨酸。(+)NMDA 受體可使長時程增長(LTP)延長,從而使認知能力和記憶能力增加。臨床應用他克林與磷脂酰膽堿合用治療阿爾茨海默癡呆。不良反應肝毒性

7、,惡心、嘔吐、腹瀉、消化不良,大劑量易引起膽堿綜合征。第十六章 解熱鎮痛抗炎藥一、解熱鎮痛抗炎藥的概念、發展及其藥物的分類?解熱鎮痛抗炎藥概念是一類具有解熱鎮痛、其中大多數具有抗炎、抗風濕作用的藥物又稱為非甾體抗炎藥(non - steroidal anti inflammatory drugs, NSAIDs )發展簡史1860年用化學方法合成了水楊酸(salicylic acid)1899年Bayer 藥廠合成aspirin,開創了NSAIDs發展的先河。20世紀50年代合成了吡唑酮類。 20世紀60年代合成了吲哚乙酸類。20世紀70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等。NSAIDs的作用

8、分類 依椐NSAIDs 對COX同工酶抑制作用的強度和選擇性不同,分類如下:(1) 特異性COX1 抑制劑:如小劑量阿斯匹林0.5g/d(2) 非特異性COX抑制劑:指對COX1和COX2具有不同抑制作用的制劑,如大多數常用的NSAIDs。(3) 選擇性COX2抑制劑:主要抑制COX2的制劑,如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。(4) 特異性COX2抑制劑:只對COX2起抑制作用的制劑。如Celecoxib,Rofecoxib 基本藥理作用二、NSAIDs的基本作用機制?基本作用機制是抑制體內前列腺素的生物合成 前列腺素 prostaglandin, PG三、NSAIDs的主要藥理作

9、用及其相應機制?一、解熱作用可降低發熱者的體溫,使病人的體溫恢復正常。而對正常人的體溫則沒有影響。注意:熱型是診斷疾病的重要依據,故對一般發熱患者不必急于使用退燒藥;但熱度過高,可引起頭痛、失眠,甚至驚厥,適當選用退燒藥降體溫是必要的,退燒是對癥,還應采用對因治療。二、鎮痛作用 :中等強度的鎮痛作用,無成癮性 。主要作用部位是在外周。 鎮痛作用特點適用于中等程度的疼痛如牙痛、頭痛、肌肉痛等慢性鈍痛。對創傷引起的劇痛,內臟平滑肌絞痛無效。無欣快現象,無呼吸抑制作用。長期使用一般不產生耐受性和依賴性。三、抗炎作用抗風濕作用,對控制風濕性和類風濕性關節炎的癥狀有肯定的療效。解熱鎮痛抗炎藥臨床藥理學特

10、點起效快;緩解疼痛;減輕炎癥和腫脹;改善功能等。 不能根治原發??;不能防止疾病發展;停藥后可能迅速出現“反跳”甚至癥狀再現等。 是一種對癥治療措施,而非病因性治療藥。NSAIDs引發的藥物不良反應占所有藥物不良反應的1/3四、阿司匹林的化學結構及體內過程特點有哪些?阿司匹林(aspirin)乙酰水楊酸(acetylsalicylic acid)體內過程特點 1.口服吸收迅速。弱有機酸。 2.吸收后被水解為乙酸和水楊酸。 3.肝臟代謝:小劑量按一級動力學消除 ;大劑量按零級動力學消除 4.以代謝產物的形式從腎臟排出,堿化尿液可促使阿司匹林排泄。五、阿司匹林的藥理作用和臨床應用?阿司匹林的藥理作用

11、和臨床應用1、解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕 2、抑制血小板聚集 臨床用于預防冠心病血栓形成,但必須小劑量。為什么?3、其它作用:最近報道,腦內COX-2過度表達與老年性癡呆有關,認為每天服用100mg對老年癡呆發生有阻遏作用。阿司匹林的解熱鎮痛抗炎作用1、常用劑量(0.5g)具有明顯解熱鎮痛作用,也可與其他藥物配成復方(APC即阿司匹林加咖啡因)用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經痛、關節痛、痛經及感冒發熱等。2、大劑量(3-5g)有明顯消炎抗風濕,使急性風濕熱患者退熱,關節紅、腫、痛緩解,血沉下降,主觀感覺良好,是臨床首選藥之一。阿司匹林的藥理作用和臨床應用3、其它作用:最近報道,腦內COX-2過度表達

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